Alteración epigenómica de neumonía por Klebsiella pneumoniae

En este escenario tenemos dos actores: la bacteria y el huésped, en el caso de la bacteria Klebsiella, generalmente usa mecanismo de metilación cuando ingresa al huésped para aumentar el número y así su virulencia, en el caso del huésped, debido a que se encuentra debilitado por la neumonía, ésta contribuye a infecciones parasitarias ya que su sistema inmune no se encuentra totalmente funcional, dejándolo susceptible a otros agente patógenos como: Ascaris lumbricoides, Entamoeba histolytica, etc.

Links de referencia:

- http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-80462018000300166&lng=es&nrm=iso

- http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1817-59962015000400008

- http://www.scielo.org.co/pdf/bio/v35n4/v35n4a07.pdf

- http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/101727/1/MCG_TESIS.pdf

- http://www.redalyc.org/pdf/3729/372950032002.pdf

- http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30432013000100008

- http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-00752012000200009

Fig. 1. MicroRNA luego de los procesos moleculares 

Fig. 2. Mecanismos de la transcripción

Fig. 3. Mecanismo de metilación en el ADN

Alteraciones en la traducción en neumonía por Klebsiella pneumoniae

La bacteria Klebsiella pneumoniae no altera la traducción normal de las células de su huésped, pero una vez que ya formó la biopelícula, colonizó, comienza la formación de la matriz para mantener la virulencia en el hospedador, por la inducción de AMPs y de ILs del huésped, la bacteria traduce más CPS, bombas de expulsión AcrAB, mayor antígeno OmpA y OmpK con forma de barril β, para aumentar la integridad celular, resistencia, conjugación, división celular y capacidad de invadir células hospedadoras.

Links de referencia:
- http://dspace.uib.es/xmlui/bitstream/handle/11201/1699/TFG_GBIO_SofiaTejadaMagraner.pdf?sequence=1&isAllowed=y
- http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v24n2/v24n2ao1.pdf
- http://www.revinfcientifica.sld.cu/index.php/ric/article/view/1185/2196
- http://ibdigital.uib.cat/greenstone/collect/tesisUIB/index/assoc/Martinez/_Moliner.dir/Martinez_Moliner_Veronica.pdf

Fig. 1. Mecanismo de acción de las ILs y citoquinas

Fig. 2. Formación de OMVs para la evasión del sistema inmune

Fig. 3. Vesícula formada para la evasión del sistema inmune

Alteraciones de la transcripción en Neumonía por Klebsiella pneumoniae

La bacteria Klebsiella pneumoniae comienza adheriéndose a las células por medio de fimbrias tipo 1, 3 y antígenos K1 y K2, luego coloniza, formando proteínas Mrk, del operón mrkABCDF, el gen mrkD es el más diverso, ya sintetizadas las proteínas y desdoblado el ADN para la transcripción, expresan SPE para el quorum sensing y así aumentar la colonización y virulencia. Las bombas de expulsión RND, regulada por los factores de transcripción AraC/XyIS, les permite ser multirresistentes a los antibióticos.

Links de referencia:

- http://repository.javeriana.edu.co/bitstream/10554/15426/1/HuertasValeroMonicaGabriela2014.pdf
- https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182013000400004

- https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182012000200009

- http://www.mufm.fr/sites/mufm.univ-toulouse.fr/files/Activites/Simposio2016/Memorias/Salud/juan_carlos_jimenez_castellanos.pdf

Alteraciones genómicas/replicación en neumonía por Klebsiella pneumoniae

La bacteria Klebsiella pneumoniae presenta una gran variedad de cepas debido a su modificación o alteración en sus genes de la pared celular, como el gen que codifica β-lactamasas, a partir del alelo SHV-1, muta y se convierte en un nuevo gen SHV, el gen en bla_KPC, localizado en el transposón Tn4401, los genes del componente C3, antígenos K1, K2 y O, mutan cambiando grupos de oligopolisacáridos, que se encuentran en plásmidos o transposones, que aumentan su resistencia y virulencia.

Links de referencia:

- https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182017000500476
- http://ibdigital.uib.cat/greenstone/collect/tesisUIB/index/assoc/Martinez/_Moliner.dir/Martinez_Moliner_Veronica.pdf

- http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36342009000900009
- http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-46342003000300002

- https://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/2383/TOL211.pdf

Fig. 1. Mutación de ADN lineal de la mayoría de bacterias.

Fig. 2. Mutación de un alelo atacado por un antibiótico y que se hizo resistente por la mutación.

Fig. 3. Sistema de mutación por medio de plásmidos y pared celular.

Fig. 4. Sistema de activación del complemento de la bacteria.